Dzwoni, ale w którym kościele?

Tinnitus (inaczej szumy uszne) jest bardzo częstym zaburzeniem funkcjonowania słuchu, polegającym na odbieraniu “dźwięków fantomowych” w postaci dzwonienia czy szumu w uszach, bez obecności realnego źródła dźwięku. Chociaż bardzo dużej liczbie osób zdarza się odczuwać niby-tinnitusowe wrażenia niemal na co dzień (np. po koncercie rockowym), całkiem sporo ludzi doświadcza tego schorzenia w sposób chroniczny.

Z badań wynika, że na przewlekły tinnitus cierpi około 40 milionów Amerykanów. Jest on także najczęstszym ze schorzeń zgłaszanych przez weteranów wojennych (częściej nawet niż post-traumatic stress disorder). W dodatku pacjentów takich będzie prawdopodobnie coraz więcej, biorąc pod uwagę starzenie się społeczeństwa przy intensywnej ekspozycji na hałas.

Słowo “cierpi”, używane w stosunku do pacjentów z tinnitusem, jest jak najbardziej na miejscu, gdyż zaburzenie to wiąże się bardzo silnie z obniżeniem nastroju. Liczba przypadków stwierdzanej klinicznie depresji jest u tych ludzi ponad dwukrotnie wyższa, niż średnia dla Amerykanów. I nic dziwnego, wystarczy wyobrazić sobie (jeśli ktoś tego zaburzenia nie  doświadcza) jak strasznie irytujące i przeszkadzające w normalnym funkcjonowaniu, w pracy czy we śnie, mogą być takie świszczące, gwiżdżące lub wyjące dźwięki, które rozlegają się bez przyczyny w uszach czy w głowie. Lekarstwa na tinnitus nie ma. Dostępne terapie mają za zadanie tylko zmniejszyć dolegliwości pacjenta. Od ponad pięćdziesięciu lat także trwają badania nad tym, co tak naprawdę powoduje szumy uszne.

Odrobinę światła na tę zagadkę mają zamiar rzucić członkowie zespołu Josefa Rauscheckera, neurobiologa pracującego na Georgetown University w Waszyngtonie. Jakkolwiek bowiem większość naukowców zajmujących się tinnitusem zgadza się, że u podstaw tego schorzenia leżą zaburzenia funcjonowania części układu słuchowego, to nie ma zgody co do tego, czy zmiany tylko w układzie słuchowym są niezbędne i wystarczające. Istnieją bowiem pacjenci z tinnitusem, ale bez wykrytych uszkodzeń słuchu, oraz nie każde uszkodzenie słuchu prowadzi do tinnitusa.

Najnowsze odkrycia zespołu Rauscheckera pokazują, że rolę w rozwoju tinnitusa odgrywają powiązania między układem słuchowym i układem limbicznym mózgu. Już dawno temu zauważono powiązanie między stanem emocjonalnym pacjenta (czyli tym, za co odpowiada układ limbiczny) a nasileniem objawów szumów usznych. Rauschecker twierdzi jednak, że nie jest tak, jak można by się spodziewać – pacjent słyszy szumy w uszach, to go irytuje, zaburza sen i prowadzi do stresu. Wygląda raczej na to, że jest odwrotnie: coś jest popsute w układzie limbicznym – być może na skutek stresu – i to “popsucie” właśnie prowadzi do powstania przewlekłej postaci choroby.

Postulowana teoria wygląda w dużym uproszczeniu następująco. Osoba z nieuszkodzonym ślimakiem odbiera wszystkie częstotliwości dźwięków prawidłowo (te, które człowiek może odbierać, oczywiście). W ciągu jej życia jednak następuje niszczenie pewnych fragmentów ślimaka, odpowiedzialnych za detekcję konkretnych częstotliwości. Do odpowiednich obszarów układu słuchowego mózgu (tych, które odbierały bodźce ze zniszczonych fragmentów) sygnały te przestają wtedy dochodzić. Wówczas rejony te – zgodnie z teorią plastyczności mózgu – zaczynają odbierać “nie swoje” dźwięki, czyli odbierają sygnały z sąsiadujących ze zniszczonymi fragmentów ślimaka. W tym momencie mamy do czynienia z fantomem, podobnie jak w przypadku odbierania przez mózg bodźców z nieistniejącej kończyny. Te fantomowe dźwięki to właśnie tinnitus.

W normalnej sytuacji bodziec taki dociera, w ośrodkowym układzie nerwowym, do części słuchowej i limbicznej jednocześnie, przez pobudzenie ciała kolankowatego przyśrodkowego (medial geniculate nucleus, MGN, na rysunku poniżej) we wzgórzu. Układ limbiczny interpretuje taki sygnał jako nieważny i wycisza go (dlatego ludziom po koncertach rockowych dzwoni w uszach tylko przez jakiś czas).

Wyciszenie to następuje dzięki aktywności brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej (ventromedial prefrontal cortex, vmPFC), która pobudza jądro siatkowate wzgórza (thalamic reticular nucleus, TRN), które z kolei blokuje niechciany sygnał w MGN (aktywność ta oznaczona jest na schemacie czerwonymi liniami). W tej sytuacji sygnał ulega wygaszeniu i w układzie słuchowym i w układzie limbicznym, i wszystko jest w porządku.

Natomiast u pacjentów z chronicznym tinnitusem, na skutek niewystarczającej aktywności brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej, sygnał nie zostaje wygaszony. Skutkuje to stałym pobudzeniem wzgórzowo-korowym i odczuwaniem ciągłej obecności sygnału tinnitusowego (czyli ciągłym słyszeniem szumów usznych).

Rauschecker z zespołem opublikowali dane, z których wynika, że zaburzenia w dwu rejonach układu limbicznego: strukturalne w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej oraz funkcjonalne w jądrze półleżącym (nucleus accumbens, NAc, aktywnie powiązanym z vmPFC) rzeczywiście mogą być źródłem tinnitusa. Polegałoby to na niemożności wyciszania przez te struktury (obie albo jedną z nich) sygnału fantomowego, już po jego powstaniu w układzie słuchowym.

Nie wszyscy specjaliści od tinnitusa zgadzają się z wnioskami na temat powstawania szumów usznych, wyciąganymi przez naukowców z Georgetown University. Wyniki uzyskane przez zespół Rauscheckera są jednak na tyle interesujące, że w tej chwili właśnie zespół występuje o finansowanie dalszych badań. Wierząc, że ich doświadczenia nie tylko wyjaśnią co dokładnie powoduje szumy uszne, ale pomogą w przyszłości w opracowaniu terapii i rehabilitacji dla pacjentów z tinnitusem, a także w zrozumieniu innych zaburzeń funkcjonowania mózgu, jak chociażby przewlekłe bóle fantomowe.